LA GASTRITIS.
Gastritis es la inflamación de la mucosa gástrica, que en la gastroscopía se ve enrojecida, presentándose en diversas formas de imágenes rojizas en flama o como hemorragias subepiteliales.
Sin embargo, el diagnóstico de certeza se obtiene por exploración
endoscópica. En esta es posible que solo una parte del estómago esté
afectada o que lo esté toda la esfera gástrica. Son varias sus causas,
como los malos hábitos alimenticios, el estrés, el abuso en el consumo de analgésicos (aspirina, piroxicam, indometacina, etc.), desórdenes de autoinmunidad o la infección por
Helicobacter pylori.
Síntomas
En ocasiones no se presentan síntomas pero lo más habitual es que se produzcan el ardor o dolor en el epigastrio, acompañado de náuseas, mareos, etc. Es frecuente encontrar síntomas relacionados al reflujo gastroesofágico, como la acidez de estómago. Los ardores en el epigastrio suelen ceder a corto plazo con la ingesta de alimentos, sobre todo leche. Pero, unas dos horas tras la ingesta, los alimentos pasan al duodeno y el ácido clorhídrico secretado para la digestión queda en el estómago, lo que hace que se agudicen los síntomas.También puede aparecer dolor abdominal en la parte superior (que puede
empeorar al comer), indigestión o pérdida del apetito. En caso de que
exista un componente ulceroso que sangre puede cursar con vómitos con
sangre o con un material similar a posos de café, y heces oscuras.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza por medio de la endoscopia del aparato digestivo superior. En el examen histopatológico de los tejidos se observa infiltración de polimorfonucleares (glóbulos blancos).
Clasificación
La clasificación de la gastritis se basa en la evolución, histología y la patogenia.
Clasificación de las gastritis:
I. Gastritis aguda
- A. Infección aguda por Helicobacter pylori
- B. Otras gastritis infecciosas agudas
- 1. Bacteriana (aparte de Helicobacter pylori).
- 2. Helicobacter helmanni
- 3. Flegmonosa
- 4. Micobacterias
- 5. Sífilis
- 6. Víricas
- 7. Parasitarias
- 8. Fúngicas
II. Gastritis atrófica crónica
- A. Tipo A: autoinmunitaria, predominante en el cuerpo del estómago.
- B. Tipo B: relacionada con Helicobacter pylori, predominante en el antro del estómago.
- C. Química (producida por agentes antiinflamatorios, alcohol, estrés, tabaco).
III. Formas poco frecuentes de gastritis
- A. Linfocítica
- B. Eosinófila
- C. Enfermedad de Crohn
- D. Sarcoidosis
- E. Gastritis granulomatosa aislada
Las causas más frecuentes de gastritis aguda son infecciosas. La infección aguda por
Helicobacter pylori conduce a la gastritis. La gastritis por
H. pylori
se describe como un cuadro de presentación brusca con dolor epigástrico
y algunas veces náuseas y vómitos. También se demuestra un intenso
infiltrado de neutrófilos con edema e hiperemia
en el estudio histológico. Si este cuadro no se trata con un nivel de
atención de primero y segundo nivel, avanzará a gastritis crónica.
Después de la infección aguda por
Helicobacter pylori se puede producir una hipoclorhidria de más de un año de duración.
Gastritis crónica
La gastritis crónica es una inflamación del revestimiento del
estómago que se presenta gradualmente y que persiste durante un tiempo
considerablemente prolongado. Las hay de un mes y hasta de un año.
- Tipo A: afecta al cuerpo y el fondo del estómago sin involucrar el antro, por lo general asociada a una anemia perniciosa. Se presume que tiene una etiología autoinmune.
- Tipo B: es la forma más frecuente, afecta al antro en pacientes
jóvenes y a toda la mucosa del estómago en personas mayores, y es
causada por la bacteria Helicobacter pylori.
Tratamiento para la gastritis
La gastritis tipo B se trata solo cuando se presenta infección sintomática. Se usa claritromicina, amoxicilina y tetraciclina. Anteriormente se utilizaba metronidazol, pero ahora se sabe que se presenta resistencia en más del 80% de los casos. Los tratamientos de gastritis suelen ser antiácidos (Almax, Urbal) o reguladores de la acidez gástrica (ranitidina) o que disminuyan la secreción gástrica (omeprazol)
y sobre todo una dieta adecuada: las bebidas gaseosas retrasan la
digestión, por lo que aumentan la secreción de ácidos en el estómago.
Una dieta para el estómago delicado se suele llamar
dieta blanda.
Signos y exámenes
- EGD (esofagogastroduodenoscopía) y biopsia que muestran gastritis
- CSC que muestra anemia
Gastritis atrófica
Puede ser el paso final de una gastritis crónica que puede causar:
- desaparición de los pliegues (se observan los vasos sanguíneos de la submucosa);
- la pared de la mucosa se ha perdido en partes o en su totalidad.
Los factores desencadenantes son múltiples. Al examen microscópico
por lo general hay escasas glándulas (o ninguna); puede haber cambios de
metaplasia intestinal. Los síntomas clínicos son inespecíficos, el diagnóstico se realiza por medio de la endoscopia y la biopsia. Se ha discutido si la gastritis atrófica es precancerosa. En los últimos estudios se ha encontrado un asociación con la anemia megaloblástica pentilifome.
Gastritis erosiva
Esta enfermedad se puede tratar con un tratamiento que consiste en el
reforzamiento de las paredes del estómago a través de la boca.
La gastritis erosiva debería de estar descrita en el capítulo de úlceras. Mientras en aquella las erosiones son superficiales y múltiples, en la úlcera son más profundas y penetran a la capa muscular.
El tratamiento depende de la causa de la gastritis. Para la gastritis crónica causada por infección con
Helicobacter pylori, se utiliza la terapia con antibióticos.
Los antiácidos u otros medicamentos, como la ranitidina (antagonistas
de receptores H2), que se utilizan para disminuir o neutralizar el
ácido gástrico en el estómago, como el omeprazol (inhibidor de la bomba de protones), por lo general eliminan los síntomas y favorecen la curación.
La anemia perniciosa que es provocada por la gastritis se trata con vitamina B12.
También existen tratamientos orales (como la ranitidina en cápsulas) o intramusculares (como la ranitidina en ampolletas), la trimebutina y la pargeverina HCl (propinox clorhidrato), éste mezclado con clonixinato de lisina, entre otros.
Se deben suspender los medicamentos que se sabe son causantes de gastritis, como la aspirina (ácido acetilsalicílico) o los AINES (antiinflamatorios no esteroideos).
Expectativas
La mayor parte de las gastritis mejoran rápidamente con el
tratamiento. El pronóstico depende de la causa subyacente. La mayor
parte de las gastritis crónicas son asintomáticas y no provocan
enfermedad significativa.
Complicaciones
Las complicaciones potenciales son la pérdida de sangre y un aumento del riesgo de cáncer gástrico.
Situaciones que requieren asistencia médica
Se debe buscar asistencia médica si los síntomas de gastritis no
mejoran con el tratamiento o si se presenta vómito con sangre o deposición sanguinolenta.
COLERA.
El
cólera es una enfermedad aguda, diarreica, provocada por la bacteria
Vibrio cholerae,
la cual se manifiesta como una infección intestinal. Los especialistas
mantienen que probablemente llegó a Europa desde la India, y pronto
comenzó a cobrar vidas en Europa oriental y central en las primeras
décadas del Siglo XIX. En Hungría se tienen los primeros registros en 1830 y ya para 1831 había cobrado cerca de 300.000 víctimas.
Rápidamente se propagó por Francia, Italia, Alemania e Inglaterra y sin
saber exactamente la naturaleza de la enfermedad durante un par de
décadas. Finalmente ésta fue descubierta por Filippo Pacini en el año 1854, y posteriormente Jaume Ferran i Clua elaboró la primera vacuna. La infección generalmente es benigna o asintomática, pero, a veces, puede ser grave. Aproximadamente una de cada 20 personas infectadas puede tener la enfermedad en estado grave, caracterizada por diarrea acuosa profusa, vómitos y entumecimiento de las piernas. En estas personas, la pérdida rápida de líquidos corporales lleva a la deshidratación y a la postración. Sin tratamiento adecuado, puede ocurrir la muerte en cuestión de algunas horas.
El cólera ha producido varias epidemias, algunas de ellas de alcance
prácticamente mundial, como la que, partiendo de la India (zona de Bengala), asoló Europa y América a principios del siglo XIX. En enero de 1991 surgió una epidemia de cólera en varios países del norte de América del Sur que se difundió rápidamente. El brote más reciente de cólera esta registrado en Haití, a causa de los estragos del terremoto producido en enero de 2010.
El cólera ha sido poco frecuente en los países industrializados
durante los últimos 100 años; no obstante, esta enfermedad aún es común
en otras partes del mundo, incluyendo el subcontinente Indio, Sureste Asiático, Latinoamérica y el África Subsahariana.
Una persona puede adquirir cólera bebiendo líquido o comiendo alimentos contaminados con la bacteria del cólera. Durante una epidemia,
la fuente de contaminación son generalmente las heces de una persona
infectada. La enfermedad puede diseminarse rápidamente en áreas con
tratamientos inadecuados de agua potable y aguas residuales. La bacteria
del cólera también puede vivir en ríos salubres y aguas costeras.
Es poco común la transmisión del cólera directamente de una persona a
otra; por lo tanto, el contacto casual con una persona infectada no
constituye un riesgo para contraer la enfermedad.
Se presenta como epidemia donde existen condiciones sanitarias deficientes, hacinamiento, guerra e inanición. Áreas endémicas son:Asia, África, el Mediterráneo y más recientemente, América Central y del Sur. Un tipo de
Vibrio ha estado asociado con los mariscos, especialmente ostras
crudas. También son factores de riesgo residir en áreas endémicas o
viajar por ellas, así como beber agua contaminada o no tratada.
Síntomas
Aparición brusca sin periodo de incubación (Farreras: periodo de 2-3 días que varía desde 5 h hasta 5 días) a diferencia de la salmonelosis.
- Dolor abdominal por irritación de la mucosa.
- Diarrea acuosa con un número elevado de deposiciones (hasta 30 o 40 en 24 h). Este dato orienta bastante al diagnóstico de este cuadro.
- Las deposiciones
tienen un tono blanquecino con pequeños gránulos. Se les llama «agua de
arroz». Esto es a consecuencia de la liberación de productos de
descamación, fragmentos de fibrina y células destruidas. Además, debida a los iones secretados son isotónicas, es decir, con una osmolaridad similar a la del plasma (esto ocurre en las formas más graves). Cabe destacar que esta diarrea tiene un ligero olor a pescado, o un olor fétido.
- La diarrea se acompaña con vómito, lo que provoca una rápida pérdida de agua y electrolitos (potasio, sodio, magnesio, cloruro, hidrógeno fosfato, bicarbonato), ocasionando una rápida deshidratación.
- No causa fiebre (o ésta es moderada) debido a que el cuadro se produce por la enterotoxina y no por el germen.
Por todo lo anterior nos encontramos ante un paciente que podría presentar uno o varios de los siguientes:
- Apatía, decaimiento.
- Disfunción sexual.
- Pérdida de memoria.
- Diarreas, defectos en la flora intestinal.
- Frialdad y cianosis.
- Calambres musculares.
- Hipotensión manifiesta (por la gran pérdida de líquidos), pulso débil (el riego está dificultado en tejidos periféricos), taquicardia.
- Manos arrugadas, por la deshidratación subcutánea.
- Aumento de la viscosidad sanguínea por pérdida de líquidos. Esto, en
sujetos predispuestos, puede derivar en complicaciones como ictus, infartos, claudicación intermitente, isquemia, entre otras.
- Deshidratación tormentosa.
Excepto en sus formas más avanzadas se mantiene el estado de
consciencia indemne. Cuando la pérdida de electrolitos es intensa pueden
sobrevenir vómitos como consecuencia de la acidosis e intensos calambres musculares fruto de la hipopotasemia. En estos casos graves aparecen signos intensos de deshidratación, hipotensión y oliguria.
Diagnóstico
Clínico
La diarrea tan acuosa y el gran número de deposiciones nos orientan a esta patología. Lo primero que planteamos es que es un proceso infeccioso. Puede no ser cólera pero será un proceso coleriforme.
Exploración
Estamos ante un cuadro con poca respuesta inflamatoria.
- Analítica: leucopenia o analítica intrascendente. Nos ayuda a descartar las bacterias que dan leucocitosis. La toxina de la salmonelosis también puede dar esto.
- Examen de heces: no leucocitos en heces. Dato básico para descartar los cuadros bacterianos y centrarnos en las toxinas.
Tratamiento
Sueros
Solución salina. Hay que dar una gran cantidad de sueros, hasta 1 L/h
(serán necesarios entre 15 y 30 L/día). El problema es que esta gran
cantidad de líquido puede tener consecuencias hemodinámicas nocivas como sobrecarga del corazón etc. pero que es necesaria. Para ello nos valdremos de varias vías:
- Oral: suero goteando en la boca, que aunque sea lento al cabo del día puede aportar una cantidad importante.
- Intravenosa: ideal para reponer altos volúmenes de líquidos,
en especial en pacientes con un estado de deshidratación grado II-III o
en estado de shock hipovolómico, lo que es común observar en los
pacientes con diarrea secundaria al Cólera o en cuyo caso sea imposible
la hidratación del paciente por vía oral.
Estos sueros deberán contener sodio, cloro, potasio y bicarbonato
dependiendo de lo que necesite en cada momento (se calcula en función
de las pérdidas). Como fórmula de sueros orales preparada tenemos la
limonada alcalina, pero si no tenemos eso a mano habrá que darle lo que
sea (agua con limón, bebidas isotónicas e incluso carbonatadas) (OMS: 1L de agua 2,6g NaCl, 1,5g KCl, 2,9g citrato trisódico y 13,5g glucosa),
Antibióticos
Están indicados para erradicar la bacteria, pero, el manejo inicial
del paciente está basado en la reposición enérgica de líquidos, ya que
la deshidratación es la que puede llevar a la muerte del paciente.
Reducen la duración de la diarrea, los requerimientos de líquidos y el
periodo de excreción del vibrio. Se utilizan las tetraciclinas (500mg/6h 3días), las quinolonas y el trimetoprim sulfametoxazol (cotrimoxazol) (320mg/12h 3días).
TIFOIDEA
La
fiebre tifoidea o
fiebre entérica es una enfermedad infecciosa producida por
Salmonella typhi (bacilo de Eberth), o
Salmonella paratyphi A,
B o
C. Su reservorio es el humano, y el mecanismo de contagio es fecal-oral, a través de agua y de alimentos contaminados con deyecciones. No confundir con tifus que se produce por varias especies de bacterias del género
Rickettsia transmitidas por parásitos externos (piojos).
La bacteria ingresa por vía digestiva y llega al intestino, pasando finalmente a la sangre, causando una fase de bacteremia hacia la primera semana de la enfermedad; posteriormente se localiza en diversos órganos y produce fenómenos inflamatorios y necróticos, debidos a la liberación de endotoxinas. Finalmente, las salmonelas se eliminan al exterior por las heces.
En el período de incubación, que dura de 10 a 15 días, se aprecian trastornos del estado general, una fase de bacteriemia con fiebre que aumenta progresivamente hasta alcanzar 39-40 °C, en cuyo momento se mantiene, cefalea, estupor, roséola en el vientre, tumefacción de la mucosa nasal, lengua tostada, úlceras en el paladar y, a veces, hepatoesplenomegalia y diarrea.
La enfermedad puede evolucionar a la curación en 2 semanas o
prolongarse con localizaciones focales a partir de la quinta semana. Si
no se somete a un tratamiento adecuado pueden presentarse complicaciones
graves, como hemorragia y perforación intestinal, shock séptico. Se produce un cierto grado de inmunidad que, aunque no protege frente a las reinfecciones, cuando éstas se producen son más benignas. El estado de portador puede ser transitorio o crónico.
Infección
Las Bacterias del tipo
Salmonella typhi o bacilo de Eberth, y
Salmonella paratyphi A, B o C. ingresan por vía digestiva y llegan al intestino, pasando finalmente a la sangre, causando una fase de bacteremia hacia la primera semana de la enfermedad. La cantidad necesaria para producir la infección es de 10
5 y 10
9.
Las Salmonellas penetran por la boca llegan al intestino delgado y se
multiplican durante un periodo de incubación de 3 a 4 días implantándose
en las vellosidades del íleon. A través de las placas de Peyer llegan
al Epitelio Intestinal. A continuación se desplazan a los folículos
linfoides intestinales que invaden reproduciéndose en su interior. A
través de los monocitos llegan a los vasos linfáticos mesenterios, desplazándose al torrente sanguíneo.
Tratamiento
Es básica la detección precoz para realizar el aislamiento entérico
que consiste en lavar aparte la ropa y los útiles de vajilla utilizados
por el enfermo sumergiéndolos en una solución con 200 mililitros de
lejía por cada cinco litros de agua o, si se dispone de lavadora y
lavavajillas, utilizar un programa de lavado con temperaturas superiores
a 80 grados. El tratamiento debe hacerse siempre bajo supervisión
médica. El antibiótico más utilizado es el cloranfenicol. Dada su
toxicidad en España se utiliza más frecuentemente el cotrimoxazol o la
ampicilina. La amoxicilina se reserva para las embarazadas.
La convalecencia puede durar varios meses, pero los antibióticos
disminuyen la gravedad y las complicaciones de la fiebre tifoidea, así
como la duración de los síntomas.
También es necesario que la persona se alimente con frecuencia debido
a las hemorragias intestinales u otras alteraciones del tracto
digestivo. En ciertos casos debe administrarse alimentación por vía
intravenosa hasta que se puedan digerir los alimentos.
Transmisión
Las moscas pueden transmitir la fiebre tifoidea en ambientes poco higiénicos transportando las bacterias
a la comida y a la bebida. También se transmite de persona a persona
vía fecal-oral, en ambientes poco higiénicos donde las aguas fecales
pueden entrar en contacto con la comida y bebida, o debido a una pobre
higiene personal en la manipulación de alimentos, incluso las personas
convalecientes de fiebre tifoidea y los portadores asintomáticos pueden
transmitirla durante largo período, ya que puede haber bacterias en su tracto intestinal (se estima en un 5% de los casos) que se liberan por las deyecciones.
Epidemiología
Con 16 -33 millones de casos estimados en el mundo, Causando entre
500,000 y 600,000 muertes, la OMS identifica la fiebre tifoidea como un
problema serio de salud pública. Su incidencia es mayor en personas de
edades comprendidas entre los 5 a 19 años de edad.
La enfermedad esta casi ausente en los países desarrollados, pero aún
es frecuente en los países en desarrollo. Su prevalencia es frecuente en
el suroeste de Asia, Asía central, algunos países de América del sur, y
África Subsahariana. Países como Chile, en América del sur han logrado
en pocos años reducir eficazmente la incidencia, es así como en el año
2006 este país logro una tasa histórica de 1.2 cada 100.000 hab. En España la incidencia es escasa registrándose en 2004 una tasa de 0,25 casos por 100.000 hab. puede ser por infección respiratoria.
Prevención
Saneamiento e higiene
son las medidas críticas que deben ser tomadas para prevenir la fiebre
tifoidea. Debido a que la causa de la fiebre tifoidea es la falta de
higiene, la adecuada manipulación de alimentos con las manos limpias,
cocinar bien los alimentos y hervir el agua son cruciales para prevenir
la fiebre tifoidea. Si hay enfermos también es conveniente aislarlos.
También es recomendable el tratamiento adecuado del agua y las basuras y
la adecuada conservación de los alimentos, resguardándolos de los focos
de infección. Los portadores de la bacteria no deben trabajar como
manipuladores de alimentos.
En la época de la II guerra mundial Ralph Walter Graystone Wyckoff desarrolló una vacunaelaborada con células
muertas, que aun es usada en los países en que las nuevas preparaciones
aún no están disponibles, pero su uso no es recomendable ya que tiene
una alta tasa de efectos secundarios (principalmente dolor e hinchazón
el área de inyección).
Actualmente hay dos vacunas recomendadas por La OMS: Dichas son la vacuna viva oral Ty21a y la vacuna inyectable Vi capsular polysaccharide (ViCPS).
Ambas protegen en el 50 a 80% de los casos y son recomendadas a los
viajeros que se desplazan a los lugares donde la fiebre tifoidea es
endémica.
Síntomas
La fiebre tifoidea esta caracterizada por fiebre alta constante (40º), sudoración profusa, gastroenteritis y diarrea. Menos comúnmente puede aparecer un sarpullido de manchas aplanadas de color rosáceo. Tradicionalmente se divide en cuatro fases, durando cada una de ellas una semana aproximadamente. 2121
- Primera semana: Durante esta fase sube lentamente la temperatura con una bradicardia relativa, malestar general, dolor de cabeza y tos. Se ha observado Epistaxis en una cuarta parte de los casos. Hay leucopenia con eosinopenia y linfocitosis relativa.
- Segunda semana: Durante esta fase se produce la postración. Llegando la fiebre al culmen de los 40º C. Hay bradicardia con un pulso dicrótico.
El delirio es frecuente (este delirio le da a la Fiebre Tifoidea el
nombre de fiebre nerviosa). En un tercio de los pacientes se han
observado puntos rojos en la parte inferior del pecho y abdomen. Hay
respiración agitada. El abdomen está distendido y dolorido en cuadrante
derecho inferior. Puede oírse borborigmo.
La diarrea puede también ocurrir en esta fase (6 - 8 deposiciones por
día), de apariencia verde y olor característico con apariencia de puré
de guisantes. No obstante el estreñimiento también es frecuente. El Bazo e hígado están inflamados con un aumento del nivel de transaminasas.
- Tercera semana: En esta semana si la fiebre tifoidea no se
trata, las complicaciones son frecuentes: Hemorragias Intestinales
debidas a la congestión de las Placas de Peyer (serias pero no necesariamente mortales); Perforación intestinal en el Íleon que puede dar lugar a peritonitis; abscesos que pueden derivar en encefalitis, colecistitis, endocarditis y osteitis; y fallo renal. La fiebre es alta.
- Finales de Tercera semana/Principios de la cuarta: La temperatura corporal se va restableciendo, pero el debilibitamiento aun persiste.
La muerte
sobreviene en 10%-30% de los casos no tratados, con tratamiento
temprano se reduce al 1% de los casos y suele curarse en una o dos
semanas, siendo generalmente el pronóstico favorable. La infección es
más benigna en niños que en personas maduras.
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